Guía Nutricional para el Manejo del Síndrome de Ovario Poliquístico
La presente guía a sido diseñada por el Instituto de Capacitaciones en Nutrición Clínico Deportivo IINED® en conjunto con la Alianza en Salud Hormonal®.
El objetivo de la presente es orientar a los profesionales especializados en el área de salud hormonal en la toma de decisiones, así como brindar herramientas de consulta.
Introducción
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) representa la endocrinopatía más frecuente que afecta a las mujeres en edad reproductiva, con una prevalencia estimada entre el 6% y el 10% de esta población. Este trastorno es reconocido como un desorden complejo y multigénico, donde la interacción de variantes genéticas, factores epigenéticos y determinantes ambientales, como la dieta y el estilo de vida, modulan su presentación clínica y metabólica.
La fisiopatología del SOP se fundamenta en un círculo vicioso que involucra alteraciones hormonales y vías metabólicas. El eje principal es la resistencia a la insulina (IR), que conduce a hiperinsulinismo compensatorio, el cual, a su vez, estimula la producción ovárica de andrógenos, disminuye la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) a nivel hepático, e incrementa los andrógenos libres. Esta disfunción metabólica es un causal primordial de las manifestaciones clínicas y reproductivas del síndrome.
Criterios de diagnóstico
El diagnóstico del SOP ha evolucionado significativamente, pasando de los criterios del National Institutes of Health (NIH) de 1990, que se enfocaban en el hiperandrogenismo (HA) asociado a anovulación crónica , a los criterios de consenso de Rotterdam establecidos en 2003 por la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM).
Los criterios de Rotterdam definen el SOP por la presencia de al menos dos de los siguientes tres elementos: 1) Oligoovulación o anovulación (OA); 2) Hiperandrogenismo (HA), clínico y/o bioquímico; y 3) Morfología de Ovario Poliquístico (PCO) detectada por ecografía. La adopción de estos criterios reveló la profunda heterogeneidad de la enfermedad, permitiendo la clasificación en cuatro fenotipos clínicos distintos.
Los 4 Fenotipos del SOP
El SOP no es una condición única; se clasifica en cuatro fenotipos según los criterios de Rotterdam. Cada uno presenta un perfil y un riesgo metabólico distintos.
Identifica el Fenotipo de tu Paciente
Fenotipo Resultante:
—
Riesgo Metabólico:
—
Prevalencia Estimada de Fenotipos de SOP
Análisis Comparativo de la Disfunción Metabólica por Fenotipo
El conocimiento de la estratificación del riesgo metabólico es fundamental para guiar el manejo terapéutico del SOP. Aunque la resistencia a la insulina (IR) subyace a la mayoría de las características del síndrome, su severidad varía marcadamente entre los fenotipos.
Estratificación de la Resistencia a la Insulina (IR)
La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo compensatorio son invocados como los principales responsables de las alteraciones metabólicas asociadas al SOP. La obesidad, particularmente la adiposidad abdominal, agrava la IR intrínseca al SOP, promoviendo la inflamación de bajo grado y alterando adipocinas como la adiponectina y la leptina. Los estudios que comparan los marcadores de RI, como el HOMA-IR y la insulina en ayunas, demuestran una clara jerarquía de riesgo:
- Fenotipos A y B: Estos fenotipos, que combinan las alteraciones reproductivas y androgénicas, están consistentemente asociados con los niveles más altos de insulina y HOMA-IR. Presentan la expresión más severa del SOP desde una perspectiva metabólica. La presencia conjunta de oligoanovulación e hiperandrogenismo (A y B) refleja una mayor carga patológica que requiere intervenciones metabólicas más rigurosas.
- Fenotipo C: Si bien presenta hiperandrogenismo, la presencia de ciclos ovulatorios puede mitigar parcialmente el riesgo metabólico. No obstante, la RI está presente, y su manejo es esencial, especialmente en pacientes con sobrepeso u obesidad.
- Fenotipo D (No-Hiperandrogénico): Este fenotipo, caracterizado solo por oligoanovulación y morfología poliquística, presenta la menor carga metabólica. En comparación con los fenotipos que sí incluyen hiperandrogenismo, el fenotipo D tiene la prevalencia más baja de Síndrome Metabólico (SM) (8.3%). Aunque puede existir RI subclínica, su detección y magnitud pueden ser limitadas, con algunos marcadores de RI (HOMA-IR, QUICKI) sin mostrar diferencias significativas respecto a los controles en ciertos estudios.
Calculadora HOMA-IR (Evaluación de Resistencia a la Insulina)
Utilice sus resultados de laboratorio en ayunas para estimar su grado de Resistencia a la Insulina (IR).
Resultado de HOMA-IR
—
Ingrese sus valores para obtener su índice HOMA-IR.
En mujeres con SOP, muchos estudios sugieren que un valor > 2.0 ya debe considerarse clínicamente significativo debido a la alta asociación metabólica.
Calculadora de Índice Triglicéridos-Glucosa (TyG)
Este índice es otro marcador útil para estimar la Resistencia a la Insulina, especialmente cuando no se dispone de los niveles de insulina.
Resultado de Índice TyG
—
Ingrese sus valores para obtener su índice TyG.
Estrategias específicas para combatir la resistencia a la Insulina en los Fenotipos A y B
Patrones de Alimentación y Chrononutrición
La manera en que comes, no solo lo que comes, impacta la glucemia e insulina.
- Secuenciación de Macronutrientes
- Ventana Alimentaria Reducida
- Desayuno Rico en Proteína
Potenciadores Dietéticos y Micronutrientes
Integrar alimentos que tienen un efecto directo en la maquinaria de la insulina.
- Vinagre de Manzana
- Fibra Soluble (Gomas y Pectinas)
- Cromo y Canela
Suplementación Basada en Evidencia
Haz clic para ver Mecanismo, Dosis e Interacciones
Inositoles (Myo & D-Chiro)
Clave para la señalización de la insulina y el control de andrógenos.
Berberina
Potente activador de AMPK, comparable a la metformina.
Omega-3 (EPA/DHA)
Reduce la inflamación crónica y mejora el perfil lipídico.
N-Acetilcisteína (NAC)
Antioxidante que apoya la sensibilidad a la insulina y la ovulación.
Vitamina D
Modulador hormonal y esencial para la función ovárica e insulina.
Magnesio
Cofactor crucial en el metabolismo de la glucosa.
Zinc
Regulador hormonal y clave para la salud de la piel y el sistema inmune.
5-MTHF (Folato Activo)
Fundamental para la metilación y el control de la homocisteína.
Coenzima Q10
Potencia la energía celular y mejora la calidad de los ovocitos.
Suplementación por Fenotipo
Seleccione el fenotipo o condición para ver una pauta de suplementación sugerida. Esta es una guía y no reemplaza la consulta profesional.
Recursos Adicionales
Ciclado de Semillas
Es una práctica de la medicina alternativa que busca equilibrar las hormonas. Aunque la evidencia científica directa en SOP es limitada, aporta micronutrientes, fibra y grasas esenciales que apoyan la salud hormonal.
Días 1-5 aprox.
Días 1-14 aprox.
Día 14 aprox.
Días 15-28 aprox.
FASE FOLICULAR
Promueve niveles saludables de estrógeno.
1 cda. Linaza molida + 1 cda. Calabaza molida
Haz clic para ver detallesFASE LÚTEA
Apoya la producción de progesterona.
1 cda. Sésamo molido + 1 cda. Girasol molido
Haz clic para ver detallesDesayunos Low-Glycemic para Ciclado (300-320 kcal, 25-30g Proteína)
Fase Folicular (Linaza + Calabaza)
Batido Verde Folicular
Batido alto en proteína y fibra con espinaca, chía y tus semillas de fase folicular.
Bowl de Yogur y Berries
Yogur griego con frutos rojos, chía y tus semillas de fase folicular.
Revuelto de Claras y Aguacate
Huevos revueltos con espinaca, servidos con aguacate y tus semillas de fase folicular por encima.
Cottage Bowl con Piña
Queso cottage cubierto con piña (bajo IG) y tus semillas de fase folicular.
Fase Lútea (Sésamo + Girasol)
Batido de Chocolate Lúteo
Batido de proteína de chocolate con chía y tus semillas de fase lútea.
“Golden Milk” Yogurt Bowl
Yogur griego con cúrcuma, canela, semillas de hemp y tus semillas de fase lútea.
Huevos con Aguacate y Semillas
Huevos (claras + entero) con aguacate, y tus semillas de fase lútea espolvoreadas.
Cottage Bowl Salado
Queso cottage con pepino, tomate y tus semillas de fase lútea, sazonado.
El Eje Intestino-Ovario: Microbiota y SOP
La disbiosis intestinal (desequilibrio de bacterias) en el SOP contribuye a la inflamación de bajo grado y al aumento de andrógenos. (Haz clic en los puntos clave para ver el mecanismo).
Relación con el SOP (Disbiosis)
- ➔ Permeabilidad Intestinal (Leaky Gut)
- ➔ Metabolismo de Andrógenos (Estroboloma)
- ➔ Resistencia a la Insulina (LPS)
Uso de Probióticos y Prebióticos
La suplementación puede mejorar los marcadores metabólicos y reducir los andrógenos libres.
- Cepa Clave: *Lactobacillus* y *Bifidobacterium*.
- Efecto Comprobado: Reducción de HOMA-IR y testosterona.
Próbioticos Fermentados: Mecanismos del Kéfir
El kéfir (de leche o de agua) es una herramienta dietética potente por su alta diversidad microbiana, superior a muchos probióticos comerciales.
Crea un Menú
Elige 7 opciones de desayuno, comida, cena y snack para armar tu plan de alimentación de 7 días.
A. Desayunos (0/7)
B. Comidas (0/7)
C. Cenas (0/7)
D. Snacks (0/7)
Tu Plan de Alimentación Semanal
5. Plan Nutricional Fenotipo A con Timing de Suplementación
Este es un plan de ejemplo de 4 días basado en una dieta de bajo índice glucémico, con un promedio de 1300 kcal, ~130g de carbohidratos y ~90g de proteína. Está diseñado para mujeres con Fenotipo A, alta resistencia a la insulina y deficiencia de Vitamina D.
- Al despertar:NAC (600 mg): Tomar con un vaso de agua, 30-60 min antes del desayuno.
- Antes de Desayuno:Inositoles (2g Myo / 50mg D-Chiro): 30 min antes de comer.
- Con la Comida:Vitamina D3 (4000 UI) y Zinc (10 mg): Tomar junto con la comida principal que contenga grasas saludables para mejor absorción.
- Antes de Cena:Inositoles (2g Myo / 50mg D-Chiro): 30 min antes de comer.
- Antes de Dormir:Magnesio (Glicinato, 400 mg): 1-2 horas antes de acostarse para promover la relajación y mejorar la sensibilidad a la insulina.
Día 1
Desayuno: Huevos revueltos (2) con espinacas (2 tazas) y 1/4 de aguacate. Acompañar con 1/2 taza de avena cocida con canela.
Comida: Ensalada grande con 120g de pechuga de pollo a la plancha, mix de lechugas, pepino, jitomate, pimiento y 1/2 taza de garbanzos. Aderezo de aceite de oliva y limón.
Cena: Filete de pescado blanco (150g) al vapor con 2 tazas de brócoli y espárragos.
Snack: 1 manzana pequeña con 1 cucharada de mantequilla de almendras.
Día 2
Desayuno: Licuado con 1 scoop de proteína en polvo, 1 taza de leche de almendras sin azúcar, 1/2 taza de frutos rojos congelados y 1 cda de semillas de chía.
Comida: Bowl de quinoa (1 taza cocida) con 120g de bistec de res en fajitas, pimientos y cebolla salteados y salsa.
Cena: Sopa de lentejas (2 tazas) con abundantes verduras (zanahoria, apio).
Snack: 1 taza de yogur griego natural sin azúcar con un puñado de nueces.
Día 3
Desayuno: Omelette de 3 claras con champiñones y kale. Acompañar con 1 rebanada de pan integral y 1/2 toronja.
Comida: Salmón (130g) al horno con costra de eneldo. Servir con 2 tazas de ensalada verde y 1/2 taza de camote cocido.
Cena: Tostadas de tinga de pollo (2) sobre tostadas horneadas, con lechuga, queso fresco y 1/4 de aguacate.
Snack: Palitos de jícama y pepino con limón y chile.
Día 4
Desayuno: Tazón de queso cottage (1 taza) con 1/2 taza de papaya picada y 2 cucharadas de semillas de girasol.
Comida: Picadillo de pavo (120g) con verduras. Servir con 1/2 taza de frijoles negros y ensalada de nopales.
Cena: Calabacitas a la mexicana (2 tazas) con 80g de queso panela en cubos.
Snack: Un puñado de almendras (20g) y 1 naranja.
7. Caso Clínico Interactivo
Paciente: Femenina, 28 años, acude a consulta por amenorrea secundaria (6 meses de ausencia de regla), hirsutismo facial (Ferriman-Gallwey: 9) y acné quístico.
Antropometría: Peso: 78 kg, Talla: 1.61m. IMC: 30.2 kg/m² (Obesidad Grado I).
Evaluación Bioquímica
| Parámetro | Resultado | Probable Diagnóstico |
|---|---|---|
| Glucosa Ayuno | 98 mg/dL | Normal |
| Insulina Ayuno | 18.5 μU/mL | Hiperinsulinemia |
| HOMA-IR | 4.5 | Resistencia a la Insulina |
| Vitamina D (25-OH) | 15 ng/mL | Deficiencia |
| LH | 14 mIU/mL | Elevada (Fase Folicular) |
| FSH | 5 mIU/mL | Normal |
| Relación LH/FSH | 2.8 | Invertida (>2:1) |
| Testosterona Total | 65 ng/dL | Hiperandrogenismo |
Evaluación Nutricional y Diagnóstico
| Parámetro | Resultado | Clasificación |
|---|---|---|
| IMC | 30.2 kg/m² | Obesidad Grado I |
| % Grasa Corporal | 40% | Muy Elevado |
| Ferriman-Gallwey | 9 puntos | Hirsutismo Moderado |
| Fenotipo SOP | Fenotipo A | Clásico Completo (HA+OA+PCO) |
Complicaciones
La paciente presenta Obesidad Clínica con Resistencia a la Insulina severa, Dislipidemia (no mostrada) y Deficiencia de Vitamina D.
Preguntas Interactivas del Caso
1. ¿Cuál es el principal impulsor metabólico del Hiperandrogenismo en esta paciente?
2. La nueva definición de Obesidad Clínica (Lancet 2025) se enfoca en:
3. El nivel de Vitamina D de la paciente (15 ng/mL) se clasifica como:
4. Si la paciente estuviera tomando Metformina, ¿qué deficiencia nutricional es crucial monitorear a largo plazo?
Ingredientes
Preparación
Mecanismo de Acción
Dosis Sugerida
⚠ Interacciones Farmacológicas Clave
Fenotipos Ideales
Recetas de tu Menú Semanal
Lista de Compras para tu Menú
Definición de Obesidad Clínica (Lancet 2025)
La comisión de The Lancet de 2025 propone una redefinición de la obesidad, moviéndose más allá del Índice de Masa Corporal (IMC) como único criterio diagnóstico. La nueva definición la clasifica como una enfermedad crónica, recidivante y multifactorial.
Se caracteriza por una disfunción del tejido adiposo que resulta en un impacto adverso sobre la salud metabólica, biomecánica y psicosocial del individuo.
Criterios Diagnósticos Clave:
- Disfunción del Tejido Adiposo: Se evalúa mediante evidencia de adiposidad visceral (grasa abdominal), niveles anormales de adipocinas (ej. leptina alta, adiponectina baja) o deposición de grasa ectópica (en órganos como el hígado).
- Complicaciones Metabólicas: Presencia de resistencia a la insulina (HOMA-IR > 2.0), dislipidemia, hipertensión o prediabetes, incluso en personas con un IMC considerado “normal”.
- Estrés Biomecánico: Condiciones directamente atribuibles al exceso de masa corporal, como la osteoartritis en articulaciones de carga o la apnea obstructiva del sueño.
- Impacto Psicosocial: Efectos documentados sobre la calidad de vida, la salud mental (ansiedad, depresión) y el bienestar social del individuo.
Este enfoque permite un diagnóstico más preciso y un tratamiento guiado por la severidad de las complicaciones de salud, en lugar de basarse únicamente en el peso y la talla.
Escala Ferriman-Gallwey Modificada
Esta escala se utiliza para cuantificar el hirsutismo (exceso de vello terminal) en 9 áreas del cuerpo sensibles a los andrógenos.
