Introducción
La prevalencia de obesidad en nuestro país y en el mundo va en aumento, ahora sabemos que el pilar del tratamiento son: la dieta, los cambios de hábitos y el ejercicio, esto con el objetivo de lograr la reducción en el porcentaje de tejido graso y de grasa visceral. (1)
Estudios de seguimiento a largo plazo indican que en al menos un tercio del peso perdido se recupera en 1 año y la mayoría se recupera en 5 años. (2)
Cuando los pacientes recuperan el peso o simplemente no lo pierden, las explicaciones habituales se centran en la incapacidad de los pacientes de seguir las recomendaciones dietéticas o las prescripciones de ejercicio, sin embargo será sólo eso lo que impide la pérdida de peso. (3)
¿Por qué el mantener a largo plazo LA PÉRDIDA DE PESO es un desafío?
La reducción de peso por si misma es difícil y aún más evitar la ganacia o recuperación del mismo, sin embargo hoy sabemos que esto va más allá de un mal apego del paciente al plan nutricional y nos hace reflexionar sobre esto lo que no estabamos considerando es la afectación que se da al disminuir tejido graso debido a señales fisiológicas (por ejemplo, leptina, hormonas intestinales, nutrientes circulantes) que detectan el déficit de energía y sustratos, es decir que se da una compensación metabólica que impiden la pérdida de peso. (4)
Compensaciones metabólicas en la pérdida de peso
Rosenbaum y cols. (2010) señalan que tanto en individuos delgados como en aquellos que presentan obesidad, existe un llamado de “oposición” al mantenimiento del peso corporal perdido, esto mediante la regulación coordinada de la ingesta y el gasto energético, mediado por señales que envia el propio tejido adiposo. (1)
Gran parte de esta oposición a la pérdida de peso sostenida es mediada por la hormona “leptina” secretada por el tejido graso (adipocito), y justamente la restricción energética y el mantenimiento de un peso corporal reducido están asociados con concentraciones circulantes bajas de leptina. (6)
La pérdida de peso exitosa se debe a la acción en sinérgia de la respuesta metabólica, conductual y neuroendócrina. (1)
El papel de la leptina
La leptina no sólo debe entenderse como una homona que controla el apetito, su papel es más complejo y tiene una importante relación con las hormonas tiroideas y estas a su vez juegan un rol en la oposición de la pérdida de peso. (7)
Sólo las denominadas MC3R y MC4R se expresan en regiones del sistema nervioso central y son las relacionadas con el control del apetito, MC4R (favorece supresión de la ingesta de alimentos) es muy sensible a las concentraciones de leptina circulante.
La disminución de las concentraciones de leptina circulante como resultado de la pérdida de tejido graso tienen el efecto neto de estimular la ingesta de alimentos. (8) Por otro lado la acción de la leptina en el sistema nervioso central a través de la unión con su receptor representa un punto crucial en la regulación de la homeostasis energética, a través de la regulación del sistema de las melanocortinas. (9)
La familia de receptores de melanocortinas está formada por cinco receptores de membrana.
La pérdida de peso también da como resultado una termogénesis adaptativa (disminución de la tasa metabólica en reposo fomenta el aumento de peso y se dice que esta adaptación puede durar al menos 1 año después reducción de peso inicial. (10)
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Elaboró:
Mayra García Mondragón
Especialista en Nutriología Clínica
Referencias
- Rosenbaum, M., y Leibel, R. L. (2010). Adaptive thermogenesis in humans. International Journal of Obesity. 34(1): 47–55. https://doi.org/10.1038/ijo.2010.184
- Loveman, E., Frampton, G.K., y Shepherd, J. (2011) The clinical effectiveness and cost-effectiveness of long term weight management schemes for adults: A systematic review. Health Technol Assess, 15(1).
- Elfhag, K., y Rossner, S. (2005)Who succeeds in maintaining weight loss? A conceptual review of factors associated with weight loss maintenance and weight regain, Obes Rev. 6(1):67–85.
- Dulloo A.G. (2012). Explaining the failures of obesity therapy: willpower attenuation, target miscalculation or metabolic compensation? Int J Obes,36(1):1418–1420.
- Rosenbaum, M., Nicolson, M., Hirsch, J., Murphy, E., Chu, F., y Leibel, R.(1997), Effects of weight change on plasma leptin concentrations and energy expenditure. J Clin Endocrinol Metab, 82(1): 3647–3654.
- Rosenbaum M, Hirsch J, Murphy E, Leibel R. (2000) The effects of changes in body weight on carbohydrate metabolism, catecholamine excretion, and thyroid function. Am J Clin Nutr, 71(1): 1421–1432
- Leibel R, Chua S, Rosenbaum M. Chapter 157. Obesity. In: Scriver C, Beaudet A, Sly W, Valle D (2001). The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, Vol. III, 8th edn. McGraw-Hill, pp 3965–4028.
- Yeo, G., y Heisler L. K. (2012). Unraveling the brain regulation of appetite: lessons from genetics. Nat Neurosci 1343-1349.
- Evert, AB y Franz, MJ (2017). Por qué es difícil el mantenimiento de la pérdida de peso. Espectro de la diabetes. Asociación Estadounidense de Diabetes, 30 (3), 153-156. https://doi.org/10.2337/ds017-0025
